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Des scientifiques de Harvard et de Boston ont découvert un mécanisme impliqué dans la maladie de Charcot qui pourrait donner naissance à une piste thérapeutique.

Trois ans : c’est le délai moyen d’espérance de vie lorsque la maladie de Charcot, ou sclérose latérale amyotrophique (SLA), se déclare, comme le rappelle France Assos Santé. On ne sait pas encore la guérir, mais la recherche continuer d’avancer sur la question, comme en témoigne une étude récemment parue dans la revue Neuron.

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Témoignage :

Pour rappel, la SLA est une maladie neurodégénérative. Elle naît d’une “dégénérescence des motoneurones qui sont les cellules qui commandent nos muscles volontaires et nous permettent de bouger, marcher, parler, respirer”, explique France Assos Santé. Petit à petit, les malades sont atteints de paralysie, jusqu’à ne plus pouvoir respirer.

Bloquer une protéine responsable du dysfonctionnement neuronal

Des scientifiques d’Harvard et de Boston ont étudié le mécanisme immunitaire qui est en cause dans la destruction de ces neurones en lien avec la mobilité : l’organisme pense qu’il y a un danger et attaque les cellules via une réaction inflammatoire (pyroptose) en utilisant des protéine appelées gasdermines. Dans le cerveau des personnes atteintes de Charcot, on trouve une certaine quantité de gasdermine E, qui entraîne une rétractation cellulaire, provoquant la neurodégénérescence.

Alors, ils ont créé des modèles de ces motoneurones, en mimant la réaction produite par la SLA et ont essayé de bloquer l’action de cette gasdermine E. Ils se sont alors rendus compte que l’altération des cellules n’avait pas lieu. Ces résultats ont ensuite été confirmés chez des souris, dont les symptômes de SLA se sont trouvés ralentis.

S’ils ne savent pas encore comment cibler précisément ce type de gasdermine dans le cerveau, les scientifiques ont tout de même souligné qu’il s’agissait d’une avancée intéressante, qui pourrait peut-être un jour donner naissance à un traitement pour freiner l’évolution de la maladie de Charcot, en ralentissant le dysfonctionnement neuronal.

Sources : Harvard, Neuron, France Assos Santé

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