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La sclérose en plaques est la première de cause de handicap sévère d’origine non traumatique chez l’adulte jeune. Environ 110 000 personnes sont concernées en France. Elle frappe généralement aux alentours de 30 ans. Les femmes sont majoritairement touchées (avec un sex ratio d’un homme pour 3 femmes). 

La sclérose en plaques est regardée comme une maladie auto-immune : le système immunitaire attaque le système nerveux central ce qui explique les troubles moteurs,  cognitifs, émotionnels, sensitifs ou visuels. Néanmoins, les causes et facteurs déclenchants demeurent difficiles à cerner. Les symptômes de la sep altèrent parfois considérablement la qualité de vie.  

Une maladie d’origine auto-immune

La sclérose en plaques est regardée comme une maladie auto-immune. Cela signifie que certaines cellules de l’immunité et plus particulièrement certains globules blancs (les lymphocytes) sont anormalement activés et vont s’attaquer aux cellules saines du cerveau et de la moelle épinière : les neurones. 

Pour être plus précis, les lymphocytes vont être responsables de la formation de plaques de démyélinisation (la myéline étant la gaine qui entoure et protège le prolongement des neurones appelé axone). 

Si la majorité du corps scientifique a validé la piste auto-immune, il n’a pas encore été possible d’identifier les antigènes des cellules nerveuses qui sont reconnus par les cellules immunitaires.

Des facteurs génétiques mais pas une maladie héréditaire

La sclérose en plaques s’expliquerait en partie par des facteurs génétiques.  Il existerait plus de 200 variants génétiques associés à cette pathologie. Ces variants constitueraient un plus grand risque de développer la maladie mais ils ne sont pas suffisants à eux seuls pour que la maladie apparaisse. D’autres facteurs (notamment environnementaux) entreraient en ligne de compte. 

Les variants génétiques à l’origine de la sclérose en plaques cibleraient le locus du système HLA. La plupart de ces gènes joueraient un rôle dans l’immunité et seraient impliqués dans le processus inflammatoire.

Des causes environnementales

L’environnement et plus précisément le climat pourrait influer sur le déclenchement de la sclérose en plaques. Une carence en vitamine D dans les zones peu ensoleillées serait un facteur favorisant. 

 Selon l’INSERM, la maladie est plus fréquente lorsqu’on s’éloigne de l’équateur. On trouve ainsi des zones de haute prévalence de la maladie en Amérique du Nord et en Europe du Nord, et des zones de basse prévalence dans les régions équatoriales d’Amérique du sud, d’Afrique ou d’Asie. Néanmoins cette hypothèse n’a pas pu être validée de façon certaine. 

Il en va de même pour d’autres facteurs de risques qui restent à ce jour hypothétiques comme le tabagisme (actif ou passif), la pollution atmosphérique et les polluants respiratoires, l’obésité ou encore l’infection par le virus Epstein-Barr responsable de la mononucléose infectieuse.

Âge : quel lien avec la maladie ?

Il est rare que la sclérose en plaques se déclenche au moment de l’enfance ou de  l’adolescence. Néanmoins, il semblerait que la puberté soit une période qui influe fortement sur un possible déclenchement de la maladie à l’âge adulte.

Selon certains travaux menés sur des populations de migrants, il a été montré que les personnes qui migraient après l’âge de 15 ans conservaient le risque de leur région d’origine. D’un autre côté, les personnes qui migraient avant cet âge charnière, acquerraient le risque de la région d’accueil (source 1 et 2). On pourrait donc penser que l’exposition environnementale à la puberté a son importance dans le déclenchement de la maladie à l’âge adulte. 

Une infection comme facteur déclenchant ?

Depuis des décennies, on soupçonne une cause infectieuse qui expliquerait l’apparition de la sclérose en plaques. Les scientifiques ont soupçonné un grand nombre de virus comme la rubéole, la varicelle, l’herpès labial… Cependant, aucun lien entre un de ces virus et le déclenchement de la maladie n’a pu être prouvé. 

Néanmoins, à ce jour, le virus Esptein-Barr à l’origine de lamononucléose (aussi appelée “maladie du baiser”) est encore pointé du doigt. Cette infection est très répandue puisqu’on estime que près de 9 personnes sur 10 ont été en contact avec cet agent pathogène. Il semblerait que la totalité des personnes qui ont la sep a été infectée par le virus Esptein-Barr. Or, l’inverse n’est pas vrai : la majorité des personnes qui ont contracté ce virus ne développent pas par la suite la sclérose en plaques. L’infection au virus serait donc  une condition nécessaire mais insuffisante pour développer la sclérose en plaques. 

Les vaccins ne sont pas responsables de la SEP

Plusieurs plaintes ont été déposées contre certains vaccins accusés d’être impliqués dans la survenue de la sep. Suites à ces accusations,  des études démontrent clairement l’absence d’imputabilité de ces vaccins dans le déclenchement de la maladie. 

Durant les années 1990, des cas de SEP survenus après une vaccination contre l’hépatite B ont été rapportés. À ce jour, aucun lien statistiquement significatif n’a été montré pour conclure à un sur-risque (source 3). 

En 2013, des jeunes filles vaccinées contre les papillomavirus humains ont déposé plainte contre la vaccination anti-HPV au motif qu’elle aurait déclenché la sclérose en plaques chez certaines patientes. En 2015, une étude a montré qu’il n’y avait pas plus de cas de sclérose en plaques ni de maladies auto-immunes chez les filles vaccinées que chez les filles non vaccinées (source 4). 

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